Muster und zielinski 2006

Da die Flussfolge, die das Pleistozän-Toruenbecken auffüllt, eine Dicke von bis zu etwa 100 m erreicht, wurden ausreichende Daten für die Rekonstruktion der Veränderungen des Flusssystems zur Verfügung gestellt, die zwischen den aufeinanderfolgenden Phasen des Vorrückens des skandinavischen Eisschildes aufgetreten sind. Eine solche Rekonstruktion ist das Hauptziel der vorliegenden Studie, die sich auf die Entwicklung der klimainduzierten Flussprozesse konzentriert. Folglich konzentriert sich dieses Papier auf die Sedimentologie und paläohydraulische Rekonstruktionen, während frühere Studien durchgeführt wurden, die die chronologischen Informationen beschreiben, die die flussbildenden Formationen an denselben Standorten beschrieben haben (Weckwerth et al. 2011, 2013; Weckwerth 2013). Die Studie verfolgte folgenden Ansatz: Erkennung der fluvialen Lithotypen und Interpretation der beteiligten Ablagerungsmechanismen, Bewertung der quantitativen und qualitativen Merkmale der Flussumgebung und Konstruktion eines Modells der Veränderungen des Flusskanalmusters während der Weichseler Eiszeit, die ihre kontrollierenden paläohydrologischen Parameter und die sedimentären Folgen zeigt. Repetitive Klimakühlung zu Beginn des H3-Ereignisses (vor 30 ka) und des H2-Ereignisses (vor 24 ka) (Bond et al. 1999; Hemming 2004; Peck et al. 2007) verursachten Veränderungen in den paläoökologischen Bedingungen der Flusseinzugsgebiete. Die hydraulischen Parameter von mäandernden Flüssen (Lithotyp M1) und flach geflochtenen Flüssen (Lithotyp B1) ähnelten den Bedingungen, die Schwellenänderungen in der Flussbettmorphologie (a.o. Schumm 1979) ermöglichen. Sie bestanden in der Verringerung der Wasserdurchflussgeschwindigkeit, der Verringerung sowohl des hydraulischen Gradienten als auch der Froude-Zahl sowie in der Erhöhung des Durchmessers der transportierten Teilchen und der Kanal-Aggradationsrate (Abb. 13, 14). Die Folge war eine Flussmustertransformation von mäandernden und flach geflochtenen (Lithotypen M1 und B1) zu einem geflochtenen Flussstil mit Einheitsstäben (Lithotyp B2; Abb.

14, 15). Dieser Prozess wurde durch Buckel- und zweidimensionale Dünenentwicklung (z.B. Rozwarzyn-Site; Abb. 8). TSLC1 (Tumorsuppressor bei Lungenkrebs-1, IGSF4) kodiert ein Mitglied der Immunglobulin-Überfamilie-Moleküle, die an der Zell-Zell-Adhäsion beteiligt sind. TSLC1 ist mit dem Aktin-Zytoskelett durch DAL-1 (differentialexzessiv im Adenokarzinom der Lunge-1, EPB41L3) verbunden und assoziiert direkt mit MPP3, einem der menschlichen Homologe eines Drosophila-Tumorsuppressorgens, Discs large. Jüngste Daten deuten darauf hin, dass die aberrante Promotormethylierung für die TSLC1-Inaktivierung bei Lungenkarzinomen wichtig ist. Über die beiden anderen Gene in dieser Kaskade, DAL-1 und MPP3, ist jedoch wenig bekannt. So untersuchten wir die Expressions- und Methylierungsmuster dieser Gene in Lungenkrebszelllinien, primären Lungenkarzinomen und nichtbösartigen Lungengewebeproben. Durch Reverse Transkription-Polymerase-Kettenreaktion wurde der Verlust der TSLC1-Expression bei sieben von 16 (44%) beobachtet. nicht-kleinzellige Lungenkrebs (NSCLC) Zelllinien und in einer von 11 (9%) zellliger Lungenkrebs (SCLC) Zelllinien, während der Verlust der DAL-1-Expression bei 14 von 16 (87%) NSCLC-Zelllinien und in vier von 11 (36%) SCLC-Zelllinien.

Im Gegensatz dazu wurde die MPP3-Expression in allen analysierten Tumorzelllinien gefunden. Ähnliche Ergebnisse wurden durch Mikroarray-Analysen erzielt. TSLC1-Methylierung wurde bei 13 von 39 (33%) NSCLC-Zelllinien, in einer von 11 (9%) SCLC-Zelllinien und in 100 von 268 (37%) primäre NSCLCs. DAL-1-Methylierung wurde in 17 von 39 (44%) NSCLC-Zelllinien, in drei von 11 (27%) SCLC-Zelllinien und in 147 von 268 (55%) primären NSCLCs. Bei Tumoren von NSCLC-Patienten mit DerStufe II–III-Krankheit wurde die DAL-1-Methylierung in einer statistisch signifikant höheren Häufigkeit im Vergleich zu Tumoren von Patienten mit Einer Erkrankung im Stadium I beobachtet. Es wurde eine signifikante Korrelation zwischen Expressionsverlust und Methylierung der Gene in Lungenkrebszelllinien gefunden.